自杀──到底他们为什幺要这幺做?

2020-08-01 作者 : 浏览量:276


翻译:潘震泽(美国韦恩州立大学生理学博士、阳明大学生理学研究所教授)

科学人编按:自杀是台湾第九大死因,每天平均有八个人自杀,留给家人朋友无止尽的痛苦与悲伤,不断探问「到底他们为什幺要这幺做」?科学人网站特别全文刊载2003年3月号的〈自杀〉一文,并特邀专研精神疾病流行病学的郑泰安博士解析「自杀的预防之道」,希望能够帮助更多走不出情绪深渊、意图自杀的痛苦生命,鼓励他们与家人朋友一同努力,深入了解情绪困扰的真正原因,并立即寻求最恰当的医疗协助。

难以接受的事实

1994年,我那57岁的母亲刚从一趟愉快的家庭旅行返回家中没两天,就把一支手枪的枪口放在左胸前开了一枪,将她的心脏穿出一个整齐但致命的开口。就象徵的意义来说,那一枪,也把我们家打穿了一个孔。

那个事件发生在7月里某个週六的午夜时分;我后来讶异地发现,那段时间是一年当中北半球自杀率最高的时候。我的继父当时也在家,但他在房子的另一头沖澡,因此没有听到那声枪响。等他回到卧房,只看见穿着睡衣的母亲倒在地毯上,几乎已无生机。母亲在死前还想对继父说些什幺,但他却听不出个所以然。赶到的医护人员确实发现有个病人亟待急救,却不是他们所预期的病人:那天晚上,继父因惊吓过度而剧烈喘气,使得原本因肺气肿而受损的肺脏无法负荷,差点也就死了。

这一切发生之际,我睡在离家320公里远的公寓里。凌晨两点,我被大楼门房打来的电话唤醒,告知我的嫂嫂正在楼下準备上来看我。我打开房门让她进来,脱口而出的第一句话就是:「妈出事了,对不对?」

因亲人自杀身亡而受苦的家庭为数甚多,我家并不孤单;美国每年有三万人自行结束生命,这个数字几乎是去年(2002)爱滋病死亡人数的一半。他们为什幺要这样做呢?

一如美国约60~90%自杀的人,我的母亲也患有精神疾病。她的毛病是躁郁症,又称为双相情感性障碍(bipolar disorder)。这个毛病的患者除非服用适当的药物,而且对药物有反应,否则他们会在绝望的谷底及得意或激动的颠峰之间摆荡。多数结束自己生命的人都有抑郁或躁郁症的病史,但患有重度抑郁的人,他们的自杀倾向则有所不同。

科学家已经发现一些行为倾向的线索,并开始探究自杀身亡与死于其他原因的人,脑部解剖构造及化学组成有何差异。如果使用医学影像扫描或血液测验可以侦知其中的变化,有朝一日,医生或许能找出具有自杀倾向的高危险群,而试着防止悲剧的发生。可惜这个目标到现在还未能实现:就算一旁有人大力干预,许多有自杀倾向的人终究还是结束了自己的性命。

母亲的遗爱

将近九年前那个湿热的晚上,我母亲到底为什幺会做出那致命的举动,是另一项让我难以接受的事。几乎每一天我都想到,究竟是什幺原因让她做出自杀的举动,而有椎心之痛;同时,对于自己究竟能够、应该或是可以做些什幺来阻止她自杀,我一直充满无比的自责。然而最让我难以接受的事,是我这辈子永远也不会知道这些问题的确切答案。

但在未来,我母亲的故事当中,有些部份将不再那幺神秘,因为研究人员正着手探索这些问题。至少其中一个古老的疑团已经快要有解答了,那就是:到底自杀的倾向是天生的,还是由于不愉快的经验累积而成?

虽说在某些精神病学界的圈子里,先天与后天之争仍然方兴未艾,但多数研究自杀的人员採取「中庸之道」的观点。美国哥伦比亚大学长老会医学中心附属纽约州精神医学研究所的艾兰哥(Victoria Arango)解释道:「自杀的人必须有好几件事情同时出了差错。我不认为自杀纯粹是由于生物因素所造成,但它却是由潜在的生物危机所引发的。」她强调,生活经验、突发的压力以及心理因素都扮演一角,但是,自杀这团迷雾的根源,是神经系统出了问题,这些系统彼此间的联繫,缠绕成难以容忍的痛苦纠结。

艾兰哥和她在哥伦比亚大学的同事曼恩(J. John Mann),正试着解开这团纠结,釐清自杀的神经病理。他们收集了大批自杀受害者的脑部标本,咸信是美国最完善的收集。他们实验室里25台超低温冷冻柜里,总共保存了200个这种人的脑子,供研究人员就其神经解剖、化学及基因等方面的变化进行研究,以找出有冲动结束自己生命的人,脑中是否有特别之处。每个脑部标本都附有一份「心理解剖」卷宗,由死者家人及亲近友人的访谈资料所组成,里头探索了导致死者做出那终结行动的心理状态及行为。曼恩说:「我们试着取得事情的全貌,对该自杀者提出整体的解释。」每个自杀身亡者的脑子都有另一个脑子做为对照,来自的个体与自杀者性别相同、年龄相近,但没有精神异常,也非因自杀而死。

在大约1.3公斤重的胶质状人脑中,是一堆细胞与分子,与这个人过往的所思所想,亦即他曾是什幺样的人,有密切的关联。曼恩与艾兰哥的研究,专注于位在前额头骨内部的「前额叶皮质」(prefrontal cortex)这块脑区,那是脑中所谓「行政主管」的位置,包含了内在的监视器,让我们在尴尬的社交场合不至于吐露真言,或是不会盲从危险的冲动而行事。

寻找自杀的生物线索

曼恩与艾兰哥最感兴趣的,就是大脑前额叶皮质具有「降低冲动」的这项功能。几十年来,科学家一直认为「冲动」是自杀的指标;虽然有些人会仔细安排他们的死亡,好比留下遗言、遗嘱,甚至把丧礼也安排好,但包括我母亲在内的多数人,自杀看起来是突发的事件,是在某个很差劲的日子里所做的差劲决定。因此,艾兰哥与曼恩在这些自杀身亡者的脑子里,寻找与该冲动有关的生物线索。其中一个重点是脑中化学物质「血清张力素」(serotonin)的可用量;先前有关冲动的研究,显示这种化学物质有缺少的迹象。

血清张力素属于神经传递物的一员,这种分子会在神经元之间称为「突触」的狭小间隙中跳跃。位于讯息发送端的突触前神经元末梢,带有微小的膜状囊泡包裹着血清张力素,可将其释放到突触中。位于接受讯息端的突触后神经元则带有血清张力素受体,可与其相接,并启动细胞内的生化反应,以改变神经元对其他刺激的反应能力,或是开启或关闭基因。释放过后很短的时间内,突触前神经元会利用「血清张力素转运子」(serotonin transporter)这种分子海绵,将血清张力素重吸收(reuptake)回到神经元内。

血清张力素对于我们的心灵有一股安定的作用。百忧解及类似抗抑郁药的作用,就是与血清张力素转运子相接,防止突触前神经元太快将释出的血清张力素重新吸收回去,使得血清张力素在突触间停留的时间更长一些,持续传递其安定人心的效用。

巨大苦痛的遗痕自杀──到底他们为什幺要这幺做?

将脑中血清张力素的较低含量,与抑郁、攻击行为及冲动倾向连在一起的研究报告,已有二十多年的历史,但谈及与自杀的关联,证据则格外让人困惑。有好些研究发现,自杀身亡者的脑中,血清张力素有所下降,但有些研究却无此发现;有些研究观察到脑中某个区域缺少血清张力素,其余脑区则正常;还有别的研究指出,血清张力素受体的数目增加了,或是将血清张力素讯息从受体传入神经元内部的连锁化学反应有所缺失。

虽然有这幺些不一致之处,但是大多数的证据强烈指出,自杀者脑中的问题,与血清张力素系统有关。艾兰哥与曼恩的最新发现也支持这个想法。

位于美国纽约曼哈坦岛顶端一栋两层楼的实验室里,艾兰哥的技术员倾身向前,在开放式的冷冻柜中操作一台切片机,将冷冻的脑组织切成比羽毛还轻的薄片;那些脑组织是死者悲伤的亲属为协助科学界了解自杀之谜而捐赠的。技术员用一枝置于低温的毛笔,轻巧地让霜雾般的冷冻组织切片落在一张快照相片大小的载玻片上。她用隔着橡皮手套的自身体热,使脑切片在玻片上融化,过程看起来就像是在冷冽的冬日里,灿烂的阳光将玻璃窗上的霜给融化一般。

在哥伦比亚大学脑收藏所工作的科学家,将每个大脑先分成左右两半球,再将每个半球从前往后仔细分成10~12块。每块脑组织经冷冻后,可在切片机上切出约160片比人髮还要薄的切片来。

这种做法主要的好处,在于艾兰哥与曼恩的团队可以在同一个脑切片上头进行好几种不同的生化检测,并且掌握产生变化的确实解剖位置。将每张切片所得出的结果利用电脑软体加以整合,就可整理出这些变化的整体模型,以得知脑中失常之处如何共同作用,而对複杂的行为产生影响。

2001年由美国神经心理药理学学会召开的一次会议中,艾兰哥的报告指出,因抑郁而自杀身亡者的脑中,位于眼睛上方的眼眶前额叶皮质(orbital prefrontal cortex)所含的神经元数量较少;同时,该区突触前血清张力素转运子的数量是对照组的三分之一,但突触后血清张力素受体却多了近30%。

这些结果整体所显示的是,自杀者的脑子拼命地想运用它们所有的每一个血清张力素分子;它们一方面增加侦测这种神经传递物的分子装备,另一方面则降低重吸收该分子的转运子数量。艾兰哥的结论是:「我们相信,自杀者脑中的血清张力素系统有缺陷,问题严重到可能连百忧解也救不了他们。」抑制血清张力素的重吸收,不见得都能够防止自杀,以我母亲来说就是如此,她每天都服用40毫克的百忧解,但还是免不了一死。

目前,曼恩及同事试着设计一种正子断层扫描(PET)测定法,有朝一日或可帮忙医生在沮丧的病人当中,找出脑中血清张力素线路有最严重偏差、因此也具有最高自杀风险的人来。PET扫描影像藉由监测脑中各区域消耗葡萄糖量的多寡,可以显示各脑区的活性高低;同时再给予促进血清张力素分泌的药物(譬如氟苯丙胺,fenfluramine),就可以让科学家集中注意脑中正在使用血清张力素的部位。

曼恩及同事于2003年1月出版的《一般精神病学彙刊》中,发表了以尝试过自杀的人为对象的研究,将这些人的大脑前额叶皮质活性与他们尝试自杀的危险程度做一相关。在使用最危险自杀手段的人当中,好比说吞服了最多量的药丸,或是从最高处跳下的人,其前额叶皮质的血清张力素活性是最低的。曼恩的观察为:「採取致命性最高的自杀手段的人,脑中不正常的程度也越严重。」

自杀──到底他们为什幺要这幺做? Photo Credit: Depositephotos

美国伊利诺大学的潘迪(Ghan-shyam N. Pandey)也同意,脑中的血清张力素系统,是了解自杀的枢纽。他说:「有很多证据显示,自杀者的血清张力素有所缺失,但这些缺失并非独立存在,而是与其他的缺失协同一致,造成整个系统似乎都起了变化。」

自杀可以事先侦知?

然而,血清张力素假说并未排除其他神经传递物的重要性。血清张力素并非唯一参与「下视丘-脑下腺-肾上腺(HPA)轴」这个複杂生化网路的分子;在这条轴线里,属于大脑的下视丘及脑下腺,与位于肾脏上方的肾上腺相互联繫。HPA轴负责了所谓「战或逃」的反应,譬如开车差点与人擦撞时所引起的心跳加速及手掌流汗反应。特别是在面临压力的状况下,由下视丘分泌的肾皮释素(CRH),会促使脑下腺前叶分泌肾皮促素(ACTH),而肾皮促素再促使肾上腺皮质产生皮质醇类的糖皮质素。皮质醇帮忙身体在压力下提升血糖浓度、增加心跳速率,并抑制免疫系统的过度反应。

由于血清张力素调节了刺激反应的门槛高低,因此在HPA轴中参了一脚。包括美国艾茉利大学医学院的内莫罗夫在内的研究人员发现,生命早期的极度恶劣经验,好比说儿童时期遭受虐待,可以将HPA轴推离常轨,在脑中留下所谓的「生化铭印」(biochemical imprint),而在往后的人生对压力产生过度的反应,因而容易导致抑郁。

潘迪的团队于1995年报告,血清张力素线路在高自杀风险者身上的缺失,可由相当简便的血液检验侦测。他和同事测量血中血小板(凝血细胞)上头血清张力素受体的数目,发现有自杀倾向者具有较多的血清张力素受体。(译注:血小板里含有许多血清张力素,其细胞表面也有血清张力素受体。血清张力素可促进血小板凝结及血管收缩。)

潘迪说,他的团队得出结论:有自杀倾向者,其血小板的血清张力素受体量增加,代表脑中也有类似的改变,用意在于尽可能取得更多的血清张力素,但不见得奏效。为了证实这项关联,潘迪希望在自杀者身上看到类似的关联。他说:「我们希望知道,血小板是否可以做为自杀病人的指标。我们已经有进展,但速度很慢。」

家族里的诅咒

在研究人员发展出侦测自杀高危险群的方法之前,医生最好是对自杀身亡者的直系亲属多加留意。2002年9月号的《一般精神病学彙刊》中,曼恩与美国匹兹堡西方精神医学中心的布兰特(David A. Brent)及他们的同事报告,父母亲曾经尝试自杀的人,比起父母从未尝试自杀的人,自杀风险高出六倍之多。

这个关联显示,自杀有一部份是由遗传所造成,但寻找引起自杀倾向基因的尝试,却还没有得出任何简单的答案。1990年代初期,位于美国新泽西州东奥伦吉市荣民医学中心的罗依(Alec Roy)发现,如果同卵双生子中有一位自杀身亡,则另一位后来同样也自杀的比例是13%;如係异卵双生子,则走上同样路途的比例只有0.7%。

这样的统计数字,对我及其他与自杀者有血缘关係的人来说,是一项警告。我卧房有个小罐子,里头装了一颗子弹,与夺去我母亲性命的那颗子弹来自同一盒。母亲死后,警察取走了那把手枪,我在清理她卧房的橱柜时,把其余的子弹都丢弃了。我只保存了那一颗冰冷的子弹,希望提醒自己生命何其脆弱,一时冲动就可能造成巨大且影响深远的后果。或许有一天,科学对于这个折磨人的行为本质有更多的了解,使得其他类似的家庭,不需要再承受像我这样的痛苦。